Le récepteur aux androgènes (AR) fait partie de la superfamille des récepteurs aux stéroïdes, essentielle à la croissance des cellules cancéreuses de la prostate. Il a été rapporté que la phosphorylation de la tyrosine de l'AR est induite par des facteurs de croissance et élevée dans les tumeurs de la prostate hormono-réfractaires. Les données suggèrent que les facteurs de croissance et leurs tyrosine kinases en aval, qui sont élevés pendant le traitement hormonal par ablation, peuvent induire une phosphorylation de la tyrosine du RA. Une telle modification peut être importante pour la croissance tumorale de la prostate dans des conditions dépourvues d'androgènes. La signalisation cellulaire se produit après la liaison des androgènes au RA et à la translocation vers le noyau. Ce complexe activé s'associe aux éléments sensibles aux androgènes contenus dans la séquence d'ADN des gènes cibles, ce qui affecte l'activité de transcription de ces gènes. L'anticorps anti-AR marque les cellules épithéliales et les cellules stromales dans la prostate normale. La réactivité AR se retrouve également dans d'autres types de cellules, notamment les cellules épithéliales du sein et les hépatocytes. Dans le cancer de la prostate, l'expression de la RA est maintenue tout au long de la progression du cancer. L'immunohistochimie de la RA est utile pour l'évaluation du cancer de la prostate dans les tissus traités en routine. La majorité des cancers de la prostate réfractaires aux hormones indépendantes des androgènes expriment une AR. L'activation transcriptionnelle de l'AR est impliquée dans le traitement antiandrogène réfractaire. L'expression des récepteurs aux androgènes a été utile pour prédire la réponse clinique au traitement anti-androgène.