Le gène MET (alias c-Met) est situé dans la région chromosomique 7q31.2 et code un récepteur transmembranaire tyrosine kinase pour le facteur de croissance hépathocytaire (HGF). Le HGF et MET jouent un rôle important dans l'angiogenèse et la croissance tumorale. L'activation ou la régulation à la hausse du gène MET a été observée dans un certain nombre de carcinomes, dont des carcinomes pulmonaires, mammaires, colorectaux, de la prostate et gastriques, ainsi que des gliomes, mélanomes et certains sarcomes. La surexpression de MET est connue comme un indicateur de pronostic négatif chez les patients atteints de divers carcinomes, myélomes multiples ou gliomes. Par conséquent, plusieurs inhibiteurs de la voie de signalisation HGF/MET sont à l'étude et développés comme thérapies puissantes pour inhiber l'angiogenèse et la croissance tumorale. Récemment, il a été démontré que l'amplification de MET entraîne une résistance au géfitinib ou à l'erlotinib dans le cancer du poumon en entraînant une activation de la voie PI3K dépendante de ERBB3.