Les translocations impliquant le gène PML (protéine de la leucémie promyélocytique, appelé également MYL) et le gène RARA (récepteur de l'acide rétinoïque alpha, appelé également RARα) sont considérées comme caractéristiques de la leucémie promyélocytique aiguë (APL), un sous-type de la leucémie myéloïde aiguë (AML). Différents partenaires de fusion de RARA ont été identifiés. Cependant, dans 95% des cas de APL, les réarrangements impliquant le gène de la PML sont détectables. Cette translocation t (15; 17) (q24; q21) conduit à une fusion génique du gène PML et du gène RARA. La fusion est censée jouer un rôle fondamental dans l'induction, le développement et la progression de la leucémie promyélocytique aiguë. Etant donné que la fusion PML / RARA explique la réponse de ces néoplasmes au traitement par l'acide rétinoïque tout-trans (ATRA) et à une autre chimiothérapie conventionnelle, il est important de distinguer précisément les translocations t (15; 17) impliquant d'autres partenaires de RARA.