Le gène suppresseur de tumeur PTEN (phosphatase et homologue de la tensine délétés sur le chromosome dix), souvent appelé MMAC1 (muté dans de multiples cancers avancés 1), est situé sur 10q23.31 et code une phosphatase à double spécificité de 47 kDa qui a une activité phosphatase à la fois lipidique et protéique. Son inactivation entraîne une activation constitutive de la voie PI3K/AKT et une augmentation ultérieure de la synthèse des protéines, de la progression du cycle cellulaire, de la migration et de la survie. Des délétions affectant le bras long du chromosome 10 ont été détectées dans 30 à 50% des mélanomes sporadiques aux stades précoce et avancé et dans environ 40 à 70% des cancers de la prostate. Dans les deux entités tumorales, la perte de PTEN a été associée à de mauvais résultats cliniques. Actuellement, plusieurs médicaments ciblant la voie PI3K/AKT pour la thérapie des tumeurs solides sont entrés en essais cliniques.