Le gène RET code un récepteur de tyrosine kinase (TK). Les translocations impliquant le gène RET ont d'abord été décrites dans le carcinome thyroïdien papillaire (CTP) où les réarrangements somatiques entraînent la fusion de son domaine catalytique TK avec un domaine de dimérisation N-terminal codé par divers gènes partenaires de fusion. Plus récemment, des inversions récurrentes [inv (10)(p11.2q11.2)] qui ont fusionné les domaines coiled-coil du gène 5B (KIF5B) du membre de la famille de la kinésine au domaine RET kinase ont été détectées dans des adénocarcinomes pulmonaires. La protéine de fusion KIF5B-RET résultante peut former des homodimères à travers les domaines spiralés de KIF5B, provoquant une activation aberrante de la TK de RET, un mécanisme connu des fusions KIF5B-ALK qui se trouve également dans les adénocarcinomes pulmonaires. Puisque des études in vitro ont montré une activité transformatrice du KIF5B-RET qui pourrait être supprimée par un inhibiteur de la TK, on a supposé que l'oncogène chimérique pourrait être une cible moléculaire prometteuse pour le traitement du cancer du poumon. Il en va de même pour les gènes de fusion BCR-RET et FGFR1OP-RET découverts très récemment dans la leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC) générée par deux translocations équilibrées t(10;22)(q11.2;q11.2) et t(6;10)(q27;q11.2).