NTRK1 code un récepteur de tyrosine kinase (TK) pour le facteur de croissance nerveuse (NGF). Le gène NTRK1 subit des réarrangements dans environ 12 % des cas de carcinome thyroïdien papillaire (CTP). Le CTP représente environ 80 % de tous les cancers de la thyroïde. Les réarrangements NTRK1 entraînent la fusion de l'extrémité 3' du gène NTRK1 avec l'extrémité 5' de différents gènes d'activation (TPM3, TPR, ou TFG). Tous ces gènes de fusion codent des protéines hybrides comprenant le domaine TK de NTRK1 et l'extrémité N-terminale des protéines partenaires portant les domaines coiled-coil. Les réarrangements de NTRK1 sont impliqués dans la carcinogenèse thyroïdienne. Plusieurs études ont montré que les réarrangements de la NTRK1 peuvent être associés à une évolution clinique plus défavorable que les CTP négatifs au réarrangement de la NRTK1. Récemment, des réarrangements NTRK1 ont également été trouvés dans des adénocarcinomes pulmonaires. Divers inhibiteurs ciblant les protéines de fusion dérivées de NTRK1 ont montré in vitro qu'ils inhibaient la prolifération des cellules exprimant les gènes de fusion. Cela indique que ces gènes de fusion sont des cibles thérapeutiques potentielles. Par conséquent, la détection des réarrangements de NTRK1 par hybridation in situ par fluorescence représente un outil utile pour l'étude de la carcinogenèse thyroïdienne et peut avoir une importance pronostique et thérapeutique.