Der Androgenrezeptor (AR) ist ein Mitglied der Steroidrezeptor-Superfamilie, der für das Wachstum von Prostatakrebszellen von wesentlicher Bedeutung ist. Es wurde berichtet, dass die Tyrosinphosphorylierung von AR durch Wachstumsfaktoren induziert wird und bei hormonrefraktären Prostatatumoren erhöht ist. Die Daten deuten darauf hin, dass Wachstumsfaktoren und ihre nachgeschalteten Tyrosinkinasen, die während einer Hormonablationstherapie erhöht sind, die Tyrosinphosphorylierung von AR induzieren können. Eine solche Modifikation könnte für das Wachstum von Prostatatumoren unter androgenarmen Bedingungen von Bedeutung sein. Die zelluläre Signalübertragung erfolgt nach der Androgenbindung an den AR und der Verlagerung in den Zellkern. Dieser aktivierte Komplex verbindet sich mit androgenabhängigen Elementen, die in der DNA-Sequenz von Zielgenen enthalten sind, und beeinflusst die Transkriptionsaktivität dieser Gene. AR-Antikörper markieren Epithelzellen und Stromazellen in der normalen Prostata. AR-Reaktivität findet sich auch in anderen Zelltypen, einschließlich Epithelzellen der Brust und Hepatozyten. Bei Prostatakrebs bleibt die AR-Expression während des gesamten Krebsverlaufs erhalten. Die Immunhistochemie von AR ist für die Bewertung von Prostatakrebs in routinemäßig aufbereiteten Geweben nützlich. Die Mehrheit der androgenunabhängigen, hormonrefraktären Prostatakarzinome exprimiert AR. Die transkriptionelle Aktivierung des AR ist an der refraktären Antiandrogentherapie beteiligt. Die Expression des Androgenrezeptors hat sich als hilfreich bei der Vorhersage des klinischen Ansprechens auf eine antiandrogene Behandlung erwiesen.