Das FGFR2-Gen (Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Gen 2, auch bekannt als BEK) befindet sich auf Chromosom 10q26.13 und kodiert Spleißvarianten der Rezeptortyrosinkinasen FGFR2b und FGFR2c. Die Amplifikation des FGFR2-Gens führt zu einer Überexpression des FGFR2-Proteins und damit zu einer Signalaktivierung. Außerdem kann es während des Amplifikationsprozesses zu einer C-terminalen Deletion von FGFR2 kommen, da das letzte Exon aus dem FGFR2-Amplikon entfernt wird. Sowohl die Überexpression als auch die Deletion des letzten Exons führen zu einer Aktivierung der FGFR2-Signalübertragung, die auf der konstitutiven Phosphorylierung des FRS2-Adaptormoleküls beruht. Der Prozess der ligandenunabhängigen FGFR2-Signalübertragung führt zu einem schwereren malignen Phänotyp dieser Tumoren. Darüber hinaus korreliert eine hohe FGFR2-Expression mit einer schlechten Gesamtüberlebensrate (OS) und einer schlechten krankheitsfreien Überlebensrate (DFS) bei Brustkrebspatientinnen. Folglich könnte die durch Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung nachgewiesene FGFR2-Genamplifikation als prognostischer Marker z. B. bei Brustkrebs verwendet werden.