Das KRAS-Gen (KRAS-Proto-Onkogen, GTPase) auf dem Chromosom 12p12.1 ist ein Mitglied der RAS-Genfamilie, zu der HRAS, KRAS und NRAS gehören, die alle für ein 21 kDa-Protein kodieren.

Die Wildtyp-Proteine spielen eine zentrale Rolle bei der Zellproliferation, -differenzierung und -seneszenz.

KRAS-Mutationen werden häufig bei epithelialen Malignomen gefunden und führen zur Aktivierung der nachgeschalteten mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK), was zu unkontrollierter Zellproliferation und Tumorprogression führt.

KRAS-Amplifikationen und ihre Auswirkungen auf die Tumorentstehung sind nicht so gut charakterisiert wie KRAS-Mutationen. In neueren Studien, in denen verschiedene Methoden verwendet wurden, wurde jedoch eine Amplifikation von KRAS oder ein Kopienzahlzuwachs in der Region 12p12.1 einschließlich KRAS in verschiedenen Primärtumoren festgestellt, z. B. bei Lungen-, Darm-, Bauchspeicheldrüsen- und Magenkrebs.

Bei Patienten mit nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC) wurde eine KRAS-Amplifikation mittels Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH) in etwa 15 % der Tumore nachgewiesen. Es wurde festgestellt, dass die KRAS-Amplifikation mit einer schlechten Prognose korreliert und möglicherweise synergistisch mit KRAS-Mutationen wirkt, um die Tumorprogression zu fördern.