Das MET-Gen (auch bekannt als c-Met) befindet sich in der chromosomalen Region 7q31.2 und kodiert einen Transmembran-Tyrosinkinase-Rezeptor für den Hepatozyten-Wachstumsfaktor (HGF). HGF und MET spielen eine wichtige Rolle bei der Angiogenese und dem Tumorwachstum. Eine Aktivierung oder Hochregulierung von MET wurde bei einer Reihe von Karzinomen festgestellt, darunter Lungen-, Brust-, Kolorektal-, Prostata- und Magenkarzinome sowie bei Gliomen, Melanomen und einigen Sarkomen. Die Überexpression von MET ist bekanntlich ein negativer prognostischer Indikator bei Patienten mit verschiedenen Karzinomen, multiplem Myelom oder Gliom. Daher werden mehrere Inhibitoren des HGF/MET-Signalwegs untersucht und als wirksame Therapien zur Hemmung der Angiogenese und des Tumorwachstums entwickelt. Kürzlich wurde gezeigt, dass eine MET-Amplifikation zu einer Resistenz gegenüber Gefitinib oder Erlotinib bei Lungenkrebs führt, indem sie die ERBB3-abhängige Aktivierung des PI3K-Signalwegs vorantreibt.