Die Mehrzahl der epithelialen Tumore sind gekennzeichnet durch funktionelle Aktivierung von Wachstumsfaktoren, die auf Rezeptoren der EGFR (epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor) Familie. EGFR ist ein Tyrosinkinase-Transmembranrezeptor, ein Mitglied einer Familie von vier strukturell verwandten Proteinen.

Es ist ein Protein mit intrinsischer Tyrosinkinase-Aktivität. Er hat Ähnlichkeiten mit dem Insulinrezeptor. Er gehört zur Familie der RTK-Rezeptoren mit Tyrosinkinase-Aktivität. Sein Gen ist der EGFR, der auf dem menschlichen Chromosom 7 liegt.

Mutationen dieses Rezeptors in nicht-somatischen Zellen werden mit verschiedenen Krebsarten, insbesondere Brust- und Lungenkrebs.

Tumore mit einer aktivierenden EGFR-Mutation werden mit Tyrosinkinase-Inhibitoren wirksamer behandelt als mit Chemotherapie. Es ist daher wichtig diese Mutationen zu identifizieren, um die am besten geeignete Behandlung anbieten zu können. Je nach Mutationsstatus des Tumors, der Arzt wird eine andere Behandlung vorschlagen.

Monoklonale Antikörper gegen den EGF-Rezeptor (Cetuximab, Panitumumab und Matuzumab) oder kleine Moleküle (Tyrosinkinaseinhibitoren wie Gefitinib, Erlotinib, Afatinib, Osimertinib und Rociletinib) werden bei der Behandlung bestimmter Krebsarten eingesetzt.