Das MYB-Gen wird vorwiegend in unreifen Vorläuferzellen aller hämatopoetischen Linien exprimiert und ist in den meisten Leukämien und einigen soliden Tumoren stark exprimiert. Translokationen, die das MYB-Gen betreffen, wurden in T-Zell-akuter lymphoblastischer Leukämie (T-ALL) und adenoidzystischem Karzinom (ACC) nachgewiesen. Jüngste Studien haben eine Untergruppe von T-ALL mit der reziproken Translokation t(6;7) (q23.3;q34) identifiziert, bei der MYB und TCRB (T-Zell-Rezeptor-β-Locus) miteinander in Kontakt kommen, was zur Aktivierung der MYB-Expression führt. Da die Translokationsbruchpunkte in 6q23 auf zwei Cluster abgebildet sind, die 5 kb und mehr als 50 kb telomerisch von MYB entfernt liegen, wird kein echtes MYB-Fusionsgen erzeugt. Es wird angenommen, dass die abnormale MYB-Expression oncogene Eigenschaften verleihen könnte und dass MYB ein potenzielles Ziel für therapeutische Interventionen in T-ALL darstellen könnte. In ACC wird eine wiederkehrende Translokation t(6;9) (q22-23;p23-24) in etwa einem Drittel der kariotypisch abnormalen Fälle gefunden. Die Translokation führt zur Fusion der beiden Transkriptionsfaktor-Gene MYB und NFIB (nuclear factor I/B), was zu einer verstärkten Expression des MYB-NFIB-Fusionsproteins führt. Die Detektion von MYB-Umschichtungen mittels FISH könnte ein mächtiges zusätzliches diagnostisches Hilfsmittel darstellen, das bei der differenziellen Diagnose von ACC nützlich ist.