La linfoma quinasa anaplásica (ALK) es un receptor tirosina quinasa de la superfamilia de receptores de insulina. ALK se expresa típicamente a niveles bajos en regiones del sistema nervioso central y periférico en desarrollo. ALK puede activarse en el cáncer a través de múltiples mecanismos. El mecanismo más común es la formación de una proteína de fusión a partir de translocaciones cromosómicas, como en el caso del linfoma anaplásico de células grandes (LACG) y los tumores miofibroblásticos inflamatorios. ALK también puede amplificarse por mutación, como en los neuroblastomas. En varios tumores sólidos, como el carcinoma pulmonar no microcítico (CPNM) y los cánceres cerebrales, también se ha observado una expresión aberrante de ALK. La tinción ALK está presente tanto en el núcleo como en el citoplasma, y es positiva en aproximadamente el 60% de los ALCL. La expresión de la proteína ALK por las células tumorales es un factor pronóstico independiente que predice un resultado favorable.