El receptor de andrógenos (AR) es un miembro de la superfamilia de receptores de esteroides que es esencial para el crecimiento de las células de cáncer de próstata. Se ha informado de que la fosforilación de tirosina del RA es inducida por factores de crecimiento y elevada en los tumores de próstata refractarios a las hormonas. Los datos sugieren que los factores de crecimiento y sus tirosina quinasas descendentes, que se elevan durante la terapia de ablación hormonal, pueden inducir la fosforilación de tirosina del RA. Esta modificación puede ser importante para el crecimiento de los tumores de próstata en condiciones de falta de andrógenos. La señalización celular se produce tras la unión del andrógeno al RA y su translocación al núcleo. Este complejo activado se asocia con los elementos que responden a los andrógenos contenidos en la secuencia de ADN de los genes diana, afectando a la actividad transcripcional de estos genes. El anticuerpo AR marca las células epiteliales y las células del estroma en la próstata normal. La reactividad del AR también se encuentra en otros tipos de células, incluidas las células epiteliales de la mama y los hepatocitos. En el cáncer de próstata, la expresión del RA se mantiene a lo largo de la progresión del cáncer. La inmunohistoquímica del RA es útil para la evaluación del cáncer de próstata en tejidos procesados de forma rutinaria. La mayoría de los cánceres de próstata refractarios a las hormonas e independientes de los andrógenos expresan el RA. La activación transcripcional del RA está implicada en la terapia antiandrogénica refractaria. La expresión del receptor de andrógenos ha sido útil para predecir la respuesta clínica al tratamiento antiandrogénico.