El gen MYB está expresado predominantemente en células progenitoras inmaduras de todas las líneas hematopoyéticas y está altamente expresado en la mayoría de las leucemias y en algunos tumores sólidos. Se han detectado translocaciones que afectan al MYB en leucemia linfoblástica aguda de células T (T-ALL) y carcinoma cístico adenoide (ACC). Estudios recientes han identificado un subgrupo de T-ALL con la translocación recíproca t(6;7) (q23.3;q34) que yuxtapone MYB y TCRB (locus del receptor de células T beta), lo que lleva a la activación de la expresión de MYB. Dado que los puntos de ruptura de la translocación en 6q23 se mapean en dos clústeres ubicados a 5 kb y más de 50 kb teloméricos de MYB, no se genera un verdadero gen de fusión MYB. Se asume que la expresión anormal de MYB podría conferir propiedades oncogénicas y que MYB podría representar un objetivo potencial para la intervención terapéutica en T-ALL. En ACC, una translocación recurrente t(6;9) (q22-23;p23-24) se encuentra en aproximadamente un tercio de los casos con anomalías cariotípicas. La translocación da lugar a la fusión de los dos genes de factores de transcripción MYB y NFIB (nuclear factor I/B), lo que lleva a una mayor expresión de la proteína de fusión MYB-NFIB. La detección de reorganizaciones de MYB mediante FISH podría representar una herramienta diagnóstica auxiliar poderosa útil en la diagnóstico diferencial de ACC.