Il gene MET (noto anche come c-Met) si trova nella regione cromosomica 7q31.2 e codifica un recettore tirosin-chinasico transmembrana per il fattore di crescita epatocitario (HGF). HGF e MET svolgono un ruolo importante nell'angiogenesi e nella crescita tumorale. L'attivazione o l'upregulation di MET è stata riscontrata in numerosi carcinomi, tra cui quelli polmonari, mammari, colorettali, prostatici e gastrici, nonché nei gliomi, nei melanomi e in alcuni sarcomi. La sovraespressione di MET è nota come indicatore prognostico negativo in pazienti con vari carcinomi, mieloma multiplo o glioma. Pertanto, diversi inibitori della via di segnalazione HGF/MET sono in fase di studio e sviluppo come potenti terapie per inibire l'angiogenesi e la crescita tumorale. Recentemente, è stato dimostrato che l'amplificazione di MET porta alla resistenza a gefitinib o erlotinib nel carcinoma polmonare attraverso l'attivazione ERBB3-dipendente della via PI3K.