Il gene soppressore tumorale PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten), spesso indicato come MMAC1 (mutated in multiple advanced cancers 1), è localizzato su 10q23.31 e codifica una fosfatasi a doppia specificità di 47 kDa con attività sia lipidica che proteica. La sua inattivazione determina l'attivazione costitutiva della via PI3K/AKT e il conseguente aumento della sintesi proteica, della progressione del ciclo cellulare, della migrazione e della sopravvivenza. Delezioni che interessano il braccio lungo del cromosoma 10 sono state rilevate nel 30-50% dei melanomi sporadici in fase iniziale e avanzata e in circa il 40-70% dei tumori della prostata. In entrambe le entità tumorali, la perdita di PTEN è stata associata a un esito clinico sfavorevole. Attualmente sono in fase di sperimentazione clinica diversi farmaci che hanno come bersaglio la via PI3K/AKT per la terapia dei tumori solidi.