Il gene MYB è espresso prevalentemente nelle cellule progenitrici immature di tutte le linee ematopoietiche ed è altamente espresso nella maggior parte delle leucemie e in alcuni tumori solidi. Le traslocazioni che coinvolgono il MYB sono state rilevate in leucemia linfoblastica acuta a cellule T (T-ALL) e carcinoma cistico adenoide (ACC). Studi recenti hanno identificato un sottogruppo di T-ALL con la traslocazione reciproca t(6;7) (q23.3;q34) che yuxtapone MYB e TCRB (locus del recettore delle cellule T beta), portando all'attivazione dell'espressione di MYB. Poiché i punti di rottura della traslocazione in 6q23 sono mappati su due cluster situati a 5 kb e più di 50 kb telomerici rispetto a MYB, non viene generato un vero gene di fusione MYB. Si ritiene che l'espressione anomala di MYB possa conferire proprietà oncogeniche e che MYB possa rappresentare un potenziale obiettivo per un intervento terapeutico in T-ALL. In ACC, una traslocazione ricorrente t(6;9) (q22-23;p23-24) viene trovata in circa un terzo dei casi con anomalie cariotipiche. La traslocazione porta alla fusione dei due geni dei fattori di trascrizione MYB e NFIB (nuclear factor I/B), con conseguente aumento dell'espressione della proteina di fusione MYB-NFIB. La rilevazione delle riarrangiamenti di MYB mediante FISH potrebbe rappresentare uno strumento diagnostico ausiliario potente utile nel diagnosi differenziale di ACC.