Herschikkingen van het FGFR3-gen worden vaak aangetroffen in verschillende typen carcinomen, waaronder multipel myeloom (MM), blaaskanker, glioblastoom, perifeer T-cellymfoom en longsquameus celcarcinoom. FGFR3 codeert voor een transmembraan receptor tyrosinekinase dat dimuleert na ligandbinding en leidt tot activering van downstream signaalcascades. Dit gen ontwikkelt karakteristieke oncogene activiteiten na fusie met verschillende genpartners die vaak leiden tot ligandonafhankelijke activering van het tyrosinekinase van het FGFR3-fusie-eiwit. Verschillende in vivo en in vitro studies hebben het therapeutisch potentieel aangetoond van FGFR-remmers in cellijnen en diermodellen die drager zijn van FGFR3-fusiegenen. Daarom kan de detectie van FGFR3-translocaties door fluorescentie in situ hybridisatie een nuttige voorspellende biomarker zijn bij de selectie van patiënten voor een FGFR-gerichte therapie.