Het MYB-gen wordt voornamelijk tot expressie gebracht in onrijpe voorlopercellen van alle hematopoëtische lijnen en is sterk geëxprimeerd in de meeste leukemieën en sommige solide tumoren. Translocaties die het MYB-gen betreffen, zijn gedetecteerd in acute lymfoblastische T-cel leukemie (T-ALL) en adenoïd cystisch carcinoom (ACC). Recente studies hebben een subgroep van T-ALL geïdentificeerd met de reciproque translocatie t(6;7) (q23.3;q34), die MYB en TCRB (T-cel receptor beta locus) juxtaponeert, wat leidt tot de activatie van MYB-expressie. Aangezien de translocatie-breukpunten in 6q23 op twee clusters zijn gelokaliseerd die 5 kb en meer dan 50 kb telomeer van MYB liggen, wordt er geen echt MYB-fusiogen gegenereerd. Het wordt aangenomen dat de abnormale MYB-expressie oncogene eigenschappen zou kunnen verlenen en dat MYB een potentieel doelwit kan zijn voor therapeutische interventie in T-ALL. In ACC wordt een terugkerende translocatie t(6;9) (q22-23;p23-24) aangetroffen in ongeveer een derde van de karyotypisch abnormale gevallen. De translocatie resulteert in de fusie van de twee transcriptiefactor-genen MYB en NFIB (nuclear factor I/B), wat leidt tot een verhoogde expressie van de MYB-NFIB-fusie-eiwit. De detectie van MYB-herarrangeringen met behulp van FISH zou een krachtig aanvullend diagnostisch hulpmiddel kunnen zijn dat nuttig is bij de differentiële diagnose van ACC.