Rad51B (1E11/6)

Les membres de la famille Rad52 (Rad50, Rad51B/C/D, Rad52, Rad54, MRE11) assurent la réparation des cassures double brin de l'ADN (DSBR) pour les dommages à l'ADN qui pourraient autrement entraîner la mort cellulaire, une mutation ou une transformation néoplasique. Rad51 (RECA, BRCC5) interagit avec BRCA1 et BRCA2 pour influencer la localisation subcellulaire et la réponse cellulaire aux dommages de l'ADN. L'inactivation de BRCA2 peut être un événement clé conduisant à l'instabilité génomique et à la tumorigenèse à partir de la dérégulation de Rad51. Rad52 forme un anneau heptamérique qui se lie aux extrémités de l'ADN simple brin et catalyse l'interaction ADN-ADN nécessaire au recuit des brins complémentaires. Rad52 peut interagir avec Rad51. Rad54A de la superfamille des hélicases de type DEAD se lie à l'ADN double brin et induit un changement topologique de l'ADN, ce qui faciliterait l'appariement des ADN homologues et stimulerait la recombinaison de l'ADN. Rad54B de la superfamille des hélicases DEAD-like se lie à l'ADN double brin et présente une activité ATPase en présence d'ADN. Rad54B est abondant dans les testicules et la rate, et des mutations de ce gène sont observées dans les lymphomes primaires et le cancer du côlon. MRE11 (recombinaison méiotique 11, ATLD, HNGS1) est une exonucléase/endonucléase nucléaire 3′-5′ qui s'associe à Rad50 et influence la recombinaison homologue, le maintien de la longueur des télomères et la réparation des cassures double-brin de l'ADN. MRE11 est plus abondant dans les tissus en prolifération.

L'anticorps Rad51B préféré est l'Anticorps Rad51B (1H3/13): sc-53430.