O gene MYB é expresso predominantemente em células progenitoras imaturas de todas as linhagens hematopoiéticas e é altamente expresso na maioria das leucemias e em alguns tumores sólidos. Translocações que afetam o MYB foram detectadas em leucemia linfoblástica aguda de células T (T-ALL) e carcinoma cístico adenoide (ACC). Estudos recentes identificaram um subgrupo de T-ALL com translocação recíproca t(6;7) (q23.3;q34) que yuxtapõe MYB e TCRB (locus do receptor de células T beta), levando à ativação da expressão de MYB. Como os pontos de ruptura da translocação em 6q23 estão mapeados em dois aglomerados localizados a 5 kb e mais de 50 kb teloméricos de MYB, não é gerado um verdadeiro gene de fusão MYB. Supõe-se que a expressão anormal de MYB possa conferir propriedades oncogênicas e que MYB possa representar um alvo potencial para intervenção terapêutica em T-ALL. Em ACC, uma translocação recorrente t(6;9) (q22-23;p23-24) é encontrada em cerca de um terço dos casos com anomalias cariotípicas. A translocação resulta na fusão dos dois genes de fatores de transcrição MYB e NFIB (nuclear factor I/B), o que leva ao aumento da expressão da proteína de fusão MYB-NFIB. A detecção de reorganizações de MYB usando FISH pode representar uma ferramenta auxiliar poderosa útil no diagnóstico diferencial de ACC.