O gene supressor do tumor PTEN (fosfátase e homólogo tenina suprimido no cromossoma dez), frequentemente referido como MMAC1 (mutado em múltiplos cancros avançados 1), está localizado em 10q23.31 e codifica uma fosfatase de dupla especificidade de 47 kDa que tem actividade tanto lipídica como proteica fosfátase. A sua inactivação resulta na activação constitutiva da via PI3K/AKT e no subsequente aumento da síntese proteica, progressão do ciclo celular, migração, e sobrevivência. Eliminações que afectam o braço longo do cromossoma 10 foram detectadas em 30 a 50% dos melanomas esporádicos de fase inicial e avançada e cerca de 40 a 70% dos cancros da próstata. Em ambas as entidades tumorais, a perda de PTEN tem sido associada a um fraco resultado clínico. Actualmente, vários fármacos que visam a via PI3K/AKT para a terapia de tumores sólidos entraram em ensaios clínicos.